Ключ до лікування діабету в руках женевських учених?

Прилад для вприскування інсуліну

Дослідники медичного факультету Женевського університету виявили невідомий науці механізм імунного захисту клітин, що виробляють інсулін у підшлунковій залозі. Отримані дані відкривають нові можливості в розробці терапевтичних методів лікування діабету.

Діабет — одна з хвороб, у механізмах виникнення і розвитку якої для сучасної науки залишається ще безліч загадок, що істотно ускладнює процес лікування. Однозначної відповіді на питання, чому підшлункова залоза перестає секретувати достатню кількість інсуліну або не виробляє інсулін необхідної якості, не існує. На даний момент встановлені фактори і групи ризику, а також певною мірою відомі причини, що провокують на рівні ендокринної системи порушення обміну речовин і алгоритму живлення клітин.

Нагадаємо, інсулін — гормон, завдяки якому молекули глюкози, найважливішого поживної речовини і джерела енергії, потрапляють в клітини організму. Якщо інсуліну недостатньо, глюкоза, що утворилася при переробці їжі, залишається в крові, але не потрапляє в клітини. Позбавлені енергії, клітини починають голодувати, що призводить до серйозних порушень їх життєдіяльності. Крім цього, підвищений вміст глюкози (цукру) в крові призводить до небезпечного для життя стану гіперглікемії. Таким чином, інсулін і глюкоза є свого роду фундаментом для нормального функціонування різних видів обміну речовин в організмі.

Інсулін виробляється в підшлунковій залозі — тієї її частини, яка називається «острівцями Лангерганса» і виконує ендокринну функцію. У кожному з острівців знаходиться величезна кількість гормонально активних клітин, що виділяють різні типи життєво важливих гормонів. Інсулін виробляється в бета-клітинах, що становлять 85% острівців. Бета-клітини «відчуває» рівень цукру в крові і у відповідь починає секретувати інсулін.

У більшості випадків при діабеті першого типу (особливо часто виникає в дитячому віці), другого типу (розвивається найчастіше у людей старше сорока) і рідкісного типу MODY (maturity onset diabetes of the young), діє один і той же механізм: бета-клітини перестають розпізнавати глюкозу як стимул для виробництва інсуліну та (або) їх стає недостатньо для виробництва необхідної кількості інсуліну. Як вже було сказано, незважаючи на інтенсивні дослідження, глибинні причини дисфункції бета-клітин, що провокують розвиток діабету у 346 000 000 людей у ​​всьому світі, залишаються невідомими.

За підтримки Швейцарського фонду наукових досліджень, Європейського Союзу та американського Фонду досліджень діабету, виникає у молодому віці, вчені кафедри фізіології клітин та обміну речовин Медичного факультету Женевського університету схилилися над вивченням імунітету бета-клітин. Команда професорів Філіпа Клеє і Пауло Меду спробувала пояснити, чому в пацієнтів, давно страждають від діабету, бета-клітини, як і раніше здатні чинити опір аутоімунних захворювань і агресіям хімічних речовин.

Вчені припустили, що головну роль в захисній системі бета-клітин підшлункової залози відіграють білки коннексіни, що відповідають за «комунікацію» і координоване функціонування клітин тканини. Особливо їх цікавив коннексін Сx36, що грає першорядну роль в контролі функцій бета-клітин. Дослідники провели численні досліди, щоб вивчити взаємозв’язок коннексіна зі здатністю клітин чинити опір захворюванням.

Спостереження показали, що міжклітинні взаємодії, забезпечувані коннексінамі, мають величезне і до теперішнього часу недооцінене значення у виживанні бета-клітин, що виробляють інсулін. У свою чергу, руйнування ендокринних клітин підшлункової залози і порушення механізмів взаємодії інсуліну з клітинами організму є феноменами, що провокують розвиток діабету.

Першочергова роль коннексінов відкриває нові можливості в розробці терапевтичних цілеспрямованих методів лікування діабету, заснованих на поліпшенні опірності бета-клітин аутоімунних захворювань. Враховуючи обмеженість фармацевтичних засобів лікування і критичне зростання випадків захворювання на діабет у світі, інноваційний метод приховує величезний потенціал. Крім того, переоцінка значення коннексінов в захисній системі бета-клітин може виявитися корисною в лікуванні дегенеративних захворювань нервової системи, механізми розвитку яких схожі з генетичними патологіями при діабеті, повідомляється в комюніке Женевського університету